Cell rep：导致痛经和不孕的卵巢内膜异位症的治疗靶标被发现

卵巢肾脏异位症（endometriosis）是更有活功能性的肾脏细胞稻米在卵巢肾脏以外的位置而形成的一种女功能性常见妇科疾病，说明病变由此可知不完全清楚，最常见的症状是痛经，卵巢肾脏异位症病征里面，病症率高达40%～50%。有分之一，分之一10%的女功能性有不同以往的卵巢肾脏异位症。

密歇根加州大学 Ronald Chandler 他的团队在 Cell 子刊 Cell Reports 新闻周刊发表了月出版：ARID1A Mutations Promote P300-Dependent Endometrial Invasion through -Enhancer Hyperacetylation 的数据分析论文。

该数据分析相符了疗程情况严重卵巢肾脏异位症的潜在表现型靶标，有望为患情况严重卵巢肾脏异位症的女功能性开发更快的疗程作法。

数据分析他的团队聚焦于一类特殊的卵巢肾脏异位症病征，她们都具有ARID1A表现型性，这些病征具有更强的摧残功能性和更情况严重的疼痛感。

卵巢肾脏异位症，特别是与ARID1A表现型性相关的卵巢肾脏异位症，可能会使许多女功能性衰退，并经常避免病症。这可能会情况严重负面影响病征的生活质量以及她们的家庭生活和工作能力，然而，对于这种类型的卵巢肾脏异位症，目前还没有什么相当好的非激素疗程作法，而激素药物又容易激发抗药功能性。

ARID1A表现型性紊乱，会避免H3K27主因羧化、增加染色质可及功能性，并避免超级增强子主因活跃，进而增强SERPINE1/PAI-1表观，促进卵巢肾脏表皮的摧残，避免卵巢肾脏异位症的发生。

这些断定表明，ARID1A并不一定可以阻扰超级增强子主因激活。当ARID1A表现型性紊乱，超级增强子主因活跃，会避免座落在卵巢内的细胞向卵巢外摧残，并形成深层填充物，进而引起情况严重痛经等症状。

ARID1A与P300共定座落在超级增强子，在ARID1A突变型卵巢肾脏表皮里面，对P300的表现型或外科介导，可抑制卵巢肾脏表皮的摧残，并通过挽救超级增强子的羧化诱导表皮的细胞分裂。

基于上述数据分析断定，数据分析他的团队测试了核酸P300的类似物，该类似物能够抑制P300，从而抑制超级增强子，并相反ARID1A表现型性的负面影响。该类似物是一种管控表观方式的新型疗程作法，特指“表观表现型药物”，它可能比目前的开刀疗程、激素疗程及止疼药直接得多。

总的来说，该数据分析揭示了ARID1A表现型性的卵巢肾脏异位症的发病机制，还断定核酸抑制P300能够相反ARID1A表现型性的负面影响，疗程卵巢肾脏异位症，且该作法比目前的开刀疗程、激素疗程及止疼药直接得多。

原始出处：

Mike R Wilson, Jake J Reske, Jeanne Holladay, et al.ARID1A Mutations Promote P300-Dependent Endometrial Invasion through -Enhancer Hyperacetylation.Cell Rep. 2020 Nov 10;33(6):108366. doi: 10.1016/j.celrep.2020.108366.